说明兴奋在神经纤维上以电信号(神经冲动)的形式传导,阐明静息电位与动作电位的产生机制,用局部电流解释兴奋的传导;概述突触的结构与兴奋在神经元之间的传递过程,归纳单向传递与突触延搁两大特点;认同滥用兴奋剂、吸食毒品的危害。
本课程共设置 6 项学习目标,涵盖知识理解、技能应用与科学探究三个维度。
能依据蛙坐骨神经表面电位测定实验说出兴奋在神经纤维上的传导形式是电信号(神经冲动),并能根据刺激点与两电极的位置关系,准确判断电流计指针偏转的次数与方向(不等距→两次反向偏转,等距→不偏转)。
知识理解能说出静息状态下细胞外 Na⁺ 浓度高于细胞内、细胞外 K⁺ 浓度低于细胞内;静息电位表现为外正内负(约 −70 mV),由 K⁺ 通道持续开放引起的 K⁺ 外流形成;受刺激时膜对 Na⁺ 通透性增加、Na⁺ 内流形成外负内正的动作电位;复极化由 K⁺ 外流完成,离子浓度梯度由 Na⁺-K⁺ 泵「吸 2 钾排 3 钠」的主动运输恢复。
知识理解能用局部电流模型说明兴奋部位(外负内正)与未兴奋部位(外正内负)之间的电荷移动,准确判断膜外局部电流由未兴奋部位流向兴奋部位、膜内局部电流由兴奋部位流向未兴奋部位,并归纳出「膜内电流方向与兴奋传导方向一致」的规律;能说明离体神经纤维上兴奋可以双向传导,而完整反射弧中表现为单向传导。
知识理解能说出轴突末梢分支末端膨大形成突触小体,与下一个神经元的细胞体或树突形成突触;能画出突触前膜、突触间隙、突触后膜三部分结构并说明各自成分;能按顺序描述「兴奋传至轴突末梢→Ca²⁺内流→突触小泡向前膜移动并融合→胞吐释放神经递质→经突触间隙扩散→与后膜受体结合形成递质-受体复合物→后膜对离子通透性改变发生电位变化→递质被降解或回收」的完整过程。
知识理解能说明突触传递具有单向传递(递质只存在于突触小泡中、只能由前膜释放作用于后膜)和突触延搁(需要电信号→化学信号→电信号的转换以及递质释放、扩散、作用于后膜的时间)两大特点;能列举乙酰胆碱、氨基酸类、5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等常见递质;能说明递质引起的后膜电位变化不一定是兴奋,兴奋和抑制由递质种类与受体类型共同决定。
知识理解能从离子通道活性、Ca²⁺内流、递质合成运输、递质释放、与受体结合、重摄取与降解六个位点,解释河豚毒素、乌头碱、肉毒杆菌毒素、筒箭毒与 α-银环蛇毒、有机磷农药的作用机理与中毒症状;能完整叙述可卡因阻断多巴胺转运蛋白→递质滞留突触间隙→后膜受体减少→依赖成瘾的恶性循环;知道《中华人民共和国禁毒法》的基本方针,形成珍爱生命、远离毒品的社会责任意识。
知识理解以「运动员从听到发令枪响到起跑只用 0.1 秒、抢跑如何判定」这一真实情境导入,激活反射弧的已有知识,产生「兴奋究竟以什么形式、以什么速度传递」的核心疑问;再沿科学史线索,从伽尔瓦尼发现生物电、无金属收缩实验回应伏特的质疑,到赫胥黎和霍奇金用枪乌贼巨大轴突与微电极技术首次直接记录到 −70 mV 的静息电位,在真实的探究过程中建立「膜电位」这一核心概念。
按「现象→机制→模型」逐层推进:先用离子浓度表与理想神经元模型说明「内钾外钠」的分布特点,再用改变膜外 K⁺ / Cl⁻ 浓度的对照实验锁定 K⁺ 外流是静息电位的成因;接着用去极化、反极化、复极化、超极化四个阶段拆解动作电位曲线,配合三种离子运输方式对比表强化「协助扩散不耗能、Na⁺-K⁺ 泵主动运输耗 ATP」的区分;随后用局部电流模型与电流计偏转情形归纳传导规律;第二部分从蛙心灌流实验的假说—演绎逻辑切入,逐步建立突触结构与传递过程的完整模型。
全程采用点击展开的交互式思考题进行即时检验,共设置 19 处互动:无金属收缩实验为何能反驳伏特、刺激 a 侧电表如何偏转、电中性的细胞为何能产生电位差、改变膜内外 K⁺ 浓度对静息电位的影响、动作电位的「全或无」定律、抑制细胞呼吸后能否产生动作电位、四种药物处理对电位曲线的影响、膜内外局部电流与兴奋传导的方向关系、五种刺激位置下的电表偏转、蛙心灌流实验中 B 心脏的作用、突触小泡内是什么物质及为何只在前膜一侧、肉毒杆菌毒素为何能除皱、三处信号转换的填空、递质释放与扩散的运输方式辨析、后膜电位变化是否一定是兴奋、α-银环蛇毒与有机磷农药中毒症状对比、可卡因的其他危害与戒断综合征等,先思后看,便于自主检测。